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Desarrollan tratamientos para el asma, la EPOC, la fibrosis quística y las enfermedades pulmonares relacionadas con el cáncer.

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Madrid, 30 de marzo. (Europa Press) –

Un equipo de investigación multidisciplinario dirigido por el MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas ha desarrollado el primer fármaco para tratar la secreción descontrolada de mucina en la tráquea, que causa síntomas potencialmente mortales en millones de personas con asma. ) Y la fibrosis quística (FQ), así como las enfermedades pulmonares derivadas del cáncer y su tratamiento, se publicaron en la revista Nature.

“La mucosidad es un problema importante en la medicina pulmonar porque en las personas con estas enfermedades pulmonares comunes, la mucosidad espesa puede bloquear las vías respiratorias y causar síntomas que van desde una tos leve hasta una disminución muy grave de la función pulmonar”, dice el Dr. El Dr. Burton Tiki explica. Catedrático de Medicina Pulmonar y Profesor Asociado de Investigación.

“La mayoría de los medicamentos para estas afecciones reducen la inflamación o dilatan las vías respiratorias para ayudar a las personas a respirar mejor, pero el resfriado común es un problema muy grave”, añadió. “Nuestra investigación ha desarrollado el primer fármaco que detiene la secreción de mucina en seco.

La enfermedad pulmonar mucoobstructiva afecta a cientos de millones de personas en todo el mundo y muchos pacientes con cáncer terminan con enfermedad pulmonar porque los tratamientos contra el cáncer o el cáncer los debilitan.

Por lo general, las mucinas se liberan gradualmente en las vías respiratorias, donde absorben agua y forman una fina capa de mucosidad protectora, que atrapa los gérmenes y los cilios la eliminan fácilmente. En las enfermedades pulmonares resistentes a las paperas, grandes cantidades de mucina se liberan repentinamente y no se puede absorber suficiente agua, lo que da como resultado una mucosidad densa que bloquea las vías respiratorias y afecta la función pulmonar.

El laboratorio de Tiki comenzó a estudiar la secreción de mucina hace dos décadas y ha identificado genes y proteínas clave que muestran cómo las sinaptotoxinas y los complejos SNARE, como los que se encuentran en las neuronas, contribuyen al proceso vital de fusión de membranas.

“Creamos una imagen de cómo se ven las máquinas secretoras y conocimos a todos los actores clave”, explica Tiki. “Una vez que nos dimos cuenta de cómo funcionan todas las piezas juntas, decidimos que la sinaptotoxina-2 (Syt2) era la mejor proteína para bloquear la secreción de mucina porque solo se activa con altos niveles de estimulación. Y para evitar la publicación excesiva.

En este estudio, en una empresa conjunta entre MD Anderson, Stanford Medicine y la Universidad de Ulm en Alemania, los investigadores validaron Syt2 como una posible proteína diana terapéutica en varios tipos de modelos iniciales.

Dr. Philip Jones, vicepresidente de Therapeutics Discovery y director del Instituto de Ciencias Aplicadas del Cáncer, fue coautor con los Dres. Bronker, Profesor de Fisiología Molecular y Celular.

Los péptidos recortados son el último desarrollo terapéutico que involucra aminoácidos modificados que forman puentes cruzados de hidrocarburos que mantienen su estructura rígida para que se unan a la proteína objetivo y muestren una mayor estabilidad. Los péptidos recortados se usan para tratar otras enfermedades, incluido el cáncer, pero SP9 se refiere al primer péptido recortado que se usa como inhalador.

El Dr. Ying Lai usó SP9 para interrumpir con éxito la fusión de membranas inducida por Ca2+ en un sistema de muestra reconstruido en el laboratorio de Bronker en Stanford. Dr. El laboratorio de Ulm de Manfred Frick utilizó SP9 en combinación con un péptido, que es permeable a las células epiteliales cultivadas, para evitar la secreción rápida de la mucosa.

El Laboratorio Tiki usó una versión en aerosol de una muestra de ratón para confirmar que el fármaco reduce la secreción de mucosidad y la obstrucción de las vías respiratorias por la mucosidad. Es importante destacar que SP9 no afecta la ruta de liberación lenta de la secreción de moco normal.

“Tal inhalador puede ayudar a una persona durante un ataque severo de bronquitis al detener y prolongar la secreción rápida de mucosidad, evitando la producción de mucosidad espesa. No puede mover el aire a través de las vías respiratorias obstruidas. Se ha demostrado que los tapones continuos causan la mayor cantidad de grave enfermedad.

Los péptidos recortados son el último desarrollo terapéutico que involucra aminoácidos modificados que forman puentes cruzados de hidrocarburos que mantienen su estructura rígida para que se unan a la proteína objetivo y muestren una mayor estabilidad. Los péptidos recortados se usan para tratar otras enfermedades, incluido el cáncer, pero SP9 se refiere al primer péptido recortado que se usa como inhalador.

El Dr. Ying Lai usó SP9 para interrumpir con éxito la fusión de membranas inducida por Ca2+ en un sistema de muestra reconstruido en el laboratorio de Bronker en Stanford. Dr. El laboratorio de Ulm de Manfred Frick utilizó SP9 en combinación con un péptido, que es permeable a las células epiteliales cultivadas, para evitar la secreción rápida de la mucosa.

El Laboratorio Tiki usó una versión en aerosol de una muestra de ratón para confirmar que el fármaco reduce la secreción de mucosidad y la obstrucción de las vías respiratorias por la mucosidad. Es importante destacar que SP9 no afecta la ruta de liberación lenta de la secreción de moco normal.

“Tal inhalador puede ayudar a una persona durante un ataque severo de bronquitis al detener y prolongar la secreción rápida de mucosidad, evitando la producción de mucosidad espesa. No puede mover el aire a través de las vías respiratorias obstruidas. Se ha demostrado que los tapones continuos causan la mayor cantidad de grave enfermedad.

El péptido estable SP9 se refinará aún más antes de pasar al estudio en humanos, lo cual es típico para los tratamientos en esta etapa de desarrollo, y puede ingresar a los ensayos clínicos en uno o dos años.

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Redacción Prensa
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