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Están encontrando una forma viable de tratar la enfermedad de Alzheimer y detener su progresión.

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Madrid, 14 de septiembre (Europa Press) –

Los avances en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer han sido decepcionantemente lentos, pero los científicos han encontrado una nueva forma de tratarlos. Usando modelos computacionales y pruebas de microscopía de fuerza nuclear, encontraron que el talón de Aquiles potencial estaba desesperado por los péptidos beta amiloides cuando se combinaban con fibrillas formadoras de placa en pacientes con Alzheimer.

Según la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, los pasos frustrados pueden abrir la ventana a medicamentos que tienen la capacidad de cubrir los extremos de las fibras y prevenir la acumulación.

Investigadores de la Universidad de Houston (UH) y la Universidad de Rice han vinculado el Centro de Bioquímica Teórica (CTBP) basado en el arroz con experimentos y cálculos de que los péptidos beta amiloides son moléculas diminutas que forman el cerebro. Etapas intermedias de frustración debido a “enganchar y bloquear” los extremos de las fibras en crecimiento.

Las proteínas plegables tienden a encontrar el camino más fácil hacia sus formas funcionales. De manera similar, los péptidos beta amiloides buscan una manera fácil de unirse a los extremos de las fibrillas en crecimiento, pero a veces cuando las fuerzas positivas y negativas entre los átomos no se alinean o bloquean inmediatamente.

Cuando finalmente se alinean, las fibras en crecimiento forman placas de caucho asociadas con el Alzheimer y otras enfermedades neurológicas. Una nueva investigación muestra que utilizando los frustrados niveles intermedios de péptidos, es posible estabilizar los extremos de las fibrillas y desarrollar fármacos que eviten su acumulación adicional.

El ingeniero molecular químico y biológico de la UH, Peter Wekilov, señala que observar el crecimiento de las fibrillas beta amiloides en su laboratorio no es una exageración. “Los estudios previos que analizaron las proteínas de fibrilación bajo microscopía nuclear se centraron en comportamientos más atractivos porque las fibrillas de beta amiloide con una tasa de crecimiento constante causan aburrimiento”, explica.

“Pero me impresionó porque la relación entre la tasa de crecimiento y la concentración de péptidos en la solución contiene mucha información, enfatiza Wekilov. Ayuda a medir la constante de tasa, que es el tamaño más fácil de muestrear”.

Peter Volinus, físico de la Universidad de Rice, cuyo laboratorio se especializa en la creación de pliegues de proteínas y cromosomas similares a los de una computadora, sugirió que ser conocido por interrumpir (o expandir) las proteínas con urea podría interrumpir el crecimiento sostenible y proporcionar datos útiles. .

“Algo extraño sucedió”, recordó Wekilov. “La urea estabilizó las fibrillas, es decir, los enlaces entre las moléculas de las fibrillas se hicieron menos fuertes, pero crecieron más rápido. Esto es una paradoja.

Otras pruebas muestran que la urea “interrumpe los enlaces peptídicos falsos”. El trastorno tiene un par de cadenas de péptidos frustrados y la corona tratando de prevenir, que son objetivos de los fármacos.

“Bloquear todos los péptidos es irracional porque puede haber 100.000 veces más fibrillas que puntas”, continúa. “La belleza de lo que hemos encontrado es que la punta de la fibra previene la fibrilación de Aquiles y todo lo que necesitamos es el complejo de la punta”.

Volenus señala que hubo evidencia de frustración en el estudio anterior. “Han salido dos cosas de las pruebas”, explica. “Uno es que todos los modelos de movimiento utilizados para el desarrollo de beta amiloide son muy simples. No es impredecible. El otro cambia el equilibrio.

“En un artículo anterior sobre la fibrilación, nos dijeron que existen algunos procesos extraños por los cuales las proteínas tienen que regresar del estado de transición”, recordó Volenus. Entonces Peter fue a investigar esto, creo que fui la primera persona en hacer eso. “

Explica que tener una forma de detener el crecimiento de fibrillas podría ayudar a resolver un desacuerdo de larga data entre los científicos sobre si las fibrillas causan enfermedades neurológicas o protegen al cerebro de otro sospechoso, particularmente la proteína du compleja.

“Nuestra idea es envenenar la punta sin dejar que crezca, en lugar de interrumpir toda la punta, dice, lo que, por supuesto, entra en el gran debate sobre si las fibras son buenas o malas”.

Los modelos informáticos pueden mostrar que detener las fibrillas puede reducir o empeorar la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, Volinus señala que los científicos aún tienen una respuesta definitiva.

“En mi opinión, lo interesante aquí es que estamos explorando algunos posibles fármacos que podrían proporcionar un nuevo objetivo y cambiar la naturaleza de la punta – enfatiza – sin embargo, el desarrollo de la punta que brinda herramientas interesantes para comprender cómo estos ocurren las moléculas.

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Redacción Prensa
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