Una proteína del SARS-CoV-2 puede acelerar la aparición de la enfermedad de Parkinson

Madrid, 4 de enero (Europe Press) –

En un estudio de la Universidad de Twente (Holanda), al menos en el tubo de ensayo, la proteína N del SARS-CoV-2 interactúa con un neurotransmisor llamado a-sinucleína y acelera la formación de fibrillas amiloides, haces patógenos. Proteínas implicadas en la enfermedad de Parkinson.

Además de los síntomas respiratorios, el SARS-CoV-2 puede causar problemas neurológicos como pérdida del olfato, dolores de cabeza y “niebla mental”. Sin embargo, es discutible si estos síntomas son causados ​​por el virus que ingresa al cerebro o, por el contrario, por señales químicas liberadas en el cerebro por el sistema inmunológico en respuesta al virus.

En la enfermedad de Parkinson, una proteína llamada a-sinucleína produce fibrillas amiloides anormales, que provocan la muerte de las neuronas productoras de dopamina en el cerebro. Curiosamente, la pérdida olfativa es un síntoma predisponente común en la enfermedad de Parkinson.

Los científicos Christian Bloom, Mirelle Klaassen y sus colegas se han preguntado si este hecho y la enfermedad de Parkinson en pacientes con Govt-19 podrían desencadenar la síntesis de கூற-sinciclina en el componente de proteína amiloide del SARS-CoV-2.

Decidieron estudiar dos proteínas con alto contenido de virus: la proteína de pico (S-) que ayuda al SARS-CoV-2 a ingresar a las células, y la proteína de la nucleocápside (N-) que une el gen del ARN al virus.

En experimentos de probeta publicados en la revista ACS Chemical Neuroscience, los investigadores utilizaron una sonda fluorescente que se une a fibrillas amiloides, que en ausencia de las proteínas del coronavirus requirieron más de 240 horas para integrarse en fibrillas de α-sinuglina. La adición de proteína S no tuvo ningún efecto, pero redujo el tiempo de acumulación de proteína N a menos de 24 horas.

En otros experimentos, se demostró que las proteínas del grupo N y α-cinoglina interactúan directamente, con al menos 3-4 copias de N-cinoglina unidas a cada proteína N, en parte por sus cargas electrolíticas opuestas.

Luego, los investigadores inyectaron proteína N y α-sinoglucina marcada en una célula fluorescente en la muestra celular de la enfermedad de Parkinson, utilizando la concentración de proteína N esperada en la célula infectada con SARS-CoV.

En comparación con las células de control inyectadas con α-zinc, el doble de células murieron cuando se inyectaron las dos proteínas. Además, la distribución de la α-sinclina en las células unidas a ambas proteínas se alteró y se encontraron estructuras alargadas, aunque los investigadores no pudieron confirmar que fueran amiloides.

No se sabe si estas interacciones ocurren dentro de las neuronas del cerebro humano, pero de ser así, podrían ayudar a explicar el posible vínculo entre la infección por Covit-19 y la enfermedad de Parkinson.