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¿Cómo responden las células inmunitarias al SARS-CoV-2?

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Madrid, 22 de noviembre. (Prensa de Europa) –

Una nueva investigación muestra cómo las variantes genéticas asociadas con casos graves de COVID-19 afectan las células inmunes. Este estudio se centró principalmente en profundizar la relación entre la gravedad de Covit-19 y la expresión genética en diferentes tipos de células inmunitarias.

Guiado por científicos del Instituto de Inmunología de La Jolla (LJI) en Estados Unidos y publicado en la revista Nature Communications, este trabajo guiará el desarrollo de nuevas terapias contra COVID-19 para mejorar la función celular.

En sus hallazgos, dijeron los investigadores, un gen dentro de la célula llamado monocitos clásicos, que son parte de las células inmunes endógenas de “primera respuesta” del cuerpo, podría ser un objetivo potencial para el tratamiento del gobierno.

“Este estudio demuestra el potencial de la genética humana para descubrir nuevas vías relacionadas con la enfermedad”, dijo el Dr. Banduragan Vijayanand, profesor de LJI y editor principal del estudio.

La comunidad científica ha identificado varias variantes genéticas conocidas como “variantes de riesgo grave de COVID-19” llamadas polimorfismos. Estas variaciones genéticas están relacionadas con la expresión genética y afectan la gravedad del caso. Sin embargo, los científicos no saben qué células inmunitarias se ven más afectadas por estas variantes de riesgo.

Para el nuevo estudio, Vijayanand y sus colegas vincularon los datos genéticos del paciente de la iniciativa genética del anfitrión Covit-19 y la base de datos de epigenoma de células inmunes libres (DICE) de LJI para definir los genes y tipos que podrían verse afectados por estas variantes de riesgo. El equipo analizó 13 subtipos de las principales células antivirales y de defensa del cuerpo: células T, células B, células NK y monocitos.

“Hay diferentes tipos de células inmunes y todas contribuyen con pequeñas funciones al panorama general”, dice el Dr. Benjamin Schmidel, instructor de LJI y primer autor del estudio. Descubra cómo responde el sistema inmunológico al COVID.

Los investigadores han identificado varios vínculos importantes de variación genética con genes. Uno de ellos tenía una variante de riesgo, que afectaba a 12 de los 13 tipos celulares estudiados. Esta variante de riesgo grave de Covit-19 en el cromosoma 21 redujo la expresión de un receptor en las células llamado IFNAR2.

Este receptor es parte de una vía de señales que alerta al sistema inmunológico de las infecciones. Esta nueva asociación puede ayudar a explicar por qué algunas personas no logran desarrollar un sistema inmunológico fuerte contra el SARS-CoV-2.

Por otro lado, la variante de riesgo en el cromosoma 12 mostró el mayor efecto sobre los monocitos no clásicos, que son un tipo de célula inmunitaria endógena que envía moléculas de señal para patrullar el cuerpo y alertar a otras células inmunes de las amenazas. La variante de riesgo hizo que los monocitos no clásicos redujeran la expresión de un gen llamado OAS1.

La falta de expresión de OAS1 puede inhibir las defensas del cuerpo al descomponer el ARN viral en general y reducir la expresión de una familia de proteínas que activan las respuestas antivirales del sistema inmunológico.

“Los monocitos no clásicos son un tipo de célula poco estudiado”, explica Schmidel. “Constituyen sólo el dos por ciento de las células inmunitarias”.

Schmidt espera realizar más evaluaciones preliminares para determinar el papel de estos genes en la patogénesis de COVID-19. “La identificación de estos tipos de mecanismos genéticos es un gran paso, destaca, utilizando la información disponible, vinculándolos a nuestros datos sobre las células inmunes e identificando posibles objetivos para el tratamiento”.

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Redacción Prensa
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