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¿Cómo viola el cáncer de ovario la inmunoterapia?

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Madrid, 22 de abril. (Prensa Europa) –

El cáncer de ovario es la quinta causa principal de muerte por cáncer entre las mujeres, y la mayoría de estos casos son tumores de cáncer de ovario graves de alto grado, según la Sociedad Estadounidense del Cáncer.

Parte del riesgo es el cáncer de ovario grave de alto grado porque a menudo es resistente a la quimioterapia. La inmunoterapia es un enfoque terapéutico que utiliza el sistema inmunitario de una persona para combatir la enfermedad.

Uno de los enfoques de inmunoterapia se dirige a proteínas llamadas receptores de testosterona, que actúan como frenos en la activación del sistema inmunitario. Los inhibidores de los receptores de puntos de control liberan este freno, lo que permite que el sistema inmunitario ataque las células cancerosas. Sin embargo, para que el sistema inmunitario funcione eficazmente contra este tumor, las terapias deben inactivar el entorno protector creado por las células cancerosas.

Investigadores de la Facultad de Medicina de San Diego de la Universidad de California y del Centro Oncológico Moores de UC San Diego, junto con el Instituto de Inmunología de La Jolla y otros lugares de los Estados Unidos, han identificado nuevos objetivos moleculares de cómo los tumores de cáncer de ovario desafían la inmunoterapia. Mejora la inmunidad según lo publicado en la revista ‘PNAS’.

Dygu Ozmadenci, MD, becario postdoctoral y autor principal David D. Schlaepfer, MD, Profesor de Obstetricia, Ginecología y Ciencias Reproductivas en la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, presenta nuevos conocimientos en el estudio. Interacción tumor-célula inmune y perfil molecular disfuncional como resultado del cáncer de ovario grave de alto grado.

“El cáncer de ovario es uno de los mayores desafíos en el campo de la oncología”, dice Schleffer. “Los tumores pueden desarrollarse sin síntomas evidentes. El síntoma más común del cáncer de ovario es la inflamación del abdomen a medida que avanza la enfermedad, que es lo que se diagnostica a la mayoría de las mujeres.

Ozmadenci y sus colegas encontraron que la activación de una señal de proteína clave dentro de los tumores llamada quinasa de adhesión focal (FAK) controla la expresión de una proteína llamada CD155, que se une a un receptor celular llamado TIGIT en el sistema inmunitario. Como resultado, el tumor crea un entorno seguro para que crezcan las células cancerosas y evita la detección de la enfermedad, protegiendo en parte al CD155 como un escudo contra el sistema inmunitario.

En un modelo preclínico de cáncer de ovario invasivo, los investigadores encontraron que el fármaco oral anti-FAK redujo el CD155 y otras proteínas de testosterona. Cuando se usó junto con la inmunoterapia preventiva TIGIT, se observó una mayor inmunidad contra las células de cáncer de ovario. Esto, a su vez, condujo a tumores más pequeños y una supervivencia más larga.

“Muchas empresas están realizando pruebas para inhibidores de FAK, mientras que otras tienen anticuerpos de receptores de cabina de pruebas TIGIT en ensayos clínicos”, señala Schlaepfer. “En el cáncer de ovario grave de alto grado, cuando los niveles altos de CD155 y FAK están activos, nuestros resultados brindan un respaldo definitivo para apuntar a FAK y objetivos. TIGIT es parte de una nueva estrategia de tratamiento para mejorar el sistema inmunológico”.

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Redacción Prensa
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