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Descubra cómo surgen los virus del herpes

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Madrid, 9 de mayo. (Europa Press

Los investigadores han descubierto que los virus del herpes latentes son activados por un mecanismo de acción microbiano que hace que el virus se regenere a través de un mecanismo celular previamente desconocido.

Hasta la fecha se conocen ocho virus del herpes diferentes en humanos. Todos se asientan permanentemente en el cuerpo después de una infección grave. En algunas situaciones, surgen de este estado latente y se multiplican y atacan a otras células. Esta recurrencia a menudo se asocia con síntomas como picazón en el herpes labial o solteros.

Durante la evolución, la mayoría de los virus del herpes aprendieron a replicar sus células anfitrionas utilizando pequeñas moléculas de ARN llamadas microARN. El equipo de investigación, dirigido por Boobesh Brusty y Lars Tolkien de la Julius-Maximilians-Universität (JMU) de Alemania, ha logrado demostrar por primera vez que el virus actúa como el principal regulador de la reactivación del microARN.

Los investigadores han descubierto un mecanismo celular previamente desconocido por el cual el virus del herpes humano 6 (HHV-6) desencadena su propio despertar.

Más del 90 por ciento de las personas están infectadas con HHV-6, pero el virus solo causa problemas si reaparece.

Se sospecha que la reactivación del HHV-6 reduce la función cardíaca, rechaza los órganos trasplantados y desencadena enfermedades como la esclerosis múltiple y el síndrome de fatiga crónica (EM/SFC). Además, estudios recientes sugieren que el virus del herpes puede estar involucrado en el desarrollo de la esquizofrenia, el trastorno bipolar y otras enfermedades del sistema nervioso.

“Cómo los virus del herpes se reactivan desde un estado latente es una pregunta central en la investigación del virus del herpes”, dice Lore Tolkien, viróloga de JMU. “Si entendemos esto, sabemos cómo intervenir en la terapia”. La clave del virus hasta ahora desconocido es un microARN de virus llamado miR-aU14. Este es el interruptor central que reactiva HHV-6.

La regulación proviene del propio virus miR-aU14. Una vez expuesto, interfiere con el metabolismo de los microARN humanos. Al hacerlo, interfiere selectivamente con la maduración de muchos microARN de la familia miR-30. Como resultado, estos importantes microARN celulares dejan de producirse. Esto afecta la vía de señalización celular conocida como eje miR-30 / p53 / Drp1.

A través de esta vía, el virus desencadena el fragmento mitocondrial miR-aU14. Estas estructuras celulares son importantes para la producción de energía pero también para transmitir señales en defensa contra virus.

El virus interfiere con la producción de interferones miR-aU14 tipo I, lo que indica la presencia de virus al sistema inmunitario celular. En ausencia de interferones, el herpesvirus puede pasar de latente a activo sin perturbaciones. Curiosamente, el equipo de investigación de Würzburg pudo demostrar que el virus no solo es esencial para la copia de microARN, sino que también induce directamente la reactivación del virus desde su estado latente.

Los investigadores ahora quieren comprender el mecanismo exacto por el cual el virus inicia la reactivación del microARN. Además, hay primeros signos de que otros virus del herpes pueden reactivarse por el mismo mecanismo.

Puede revelar opciones de tratamiento específicamente para inducir estos virus para prevenir la reactivación o eliminar las células que se reactivan. Otro objetivo es comprender en detalle los efectos moleculares de la fragmentación mitocondrial.

Por primera vez, el trabajo de Worcestershire demuestra que el microARN controla directamente el proceso de maduración de otros microARN. También abre nuevas posibilidades terapéuticas, ya que se pueden diseñar pequeños ARN sintéticos para inactivar miembros individuales de familias de microARN. Intervenciones tan sutiles no son posibles hasta ahora.

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Redacción Prensa
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