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Han encontrado un posible tratamiento que puede prevenir las complicaciones a largo plazo de una lesión cerebral traumática.

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Madrid, 10 de septiembre (Europa Press) –

Los investigadores han identificado una molécula específica llamada tálamo en un área del cerebro que juega un papel clave en los efectos secundarios a largo plazo de las lesiones cerebrales, como el insomnio, la función convulsiva y la inflamación. Esto puede prevenir el desarrollo de resultados negativos.

Muchas personas con lesión cerebral traumática experimentan efectos secundarios después de meses o años, que pueden durar días o incluso toda la vida. «Actualmente no existen tratamientos para prevenir el trastorno de estrés postraumático», dijo el Dr. John H. Snyder, co-investigador del Instituto Gladstone en los Estados Unidos. A largo plazo, la brecha más importante en la investigación ayudará a crear nuevas y mejores opciones de tratamiento. «

En su nuevo estudio, publicado en la revista Science, Boss y su equipo, en colaboración con Annexon Biosciences, una compañía biofarmacéutica en fase clínica, identifican una molécula específica del tálamo que juega un papel clave en esa página y ayudan a cerrar esa brecha. Muestra los efectos de la lesión cerebral y si la terapia con anticuerpos puede prevenirlos.

Las lesiones cerebrales traumáticas, que van desde una conmoción cerebral leve hasta una lesión grave, pueden ser el resultado de una caída, una lesión deportiva, un tiroteo, un golpe en la cabeza, una explosión o violencia doméstica. Afectan a 69 millones de personas en todo el mundo cada año y son una de las principales causas de mortalidad infantil y una de las principales fuentes de discapacidad en los adultos.

«Estas lesiones son comunes y le pueden pasar a cualquiera», recordó Boss, profesor asociado de neurología en UC San Francisco (UCSF) y miembro del Cowley Institute for Basic Neuroscience. , Desarrollo de epilepsia, alteración del sueño y dificultad en el procesamiento emocional. «

Durante una lesión en la cabeza, el área del cerebro llamada corteza cerebral suele ser el sitio principal de la lesión porque se encuentra directamente debajo del cráneo. Pero más tarde, los investigadores descubrieron que otra parte, el tálamo, estaba más alterada que la corteza. En particular, se encontró que la molécula C1Q estaba anormalmente alta en el tálamo durante varios meses después de la lesión inicial, y estos niveles altos están asociados con inflamación, circuitos cerebrales disfuncionales y muerte neuronal.

«El tálamo parece ser particularmente vulnerable incluso después de una lesión cerebral traumática leve», explica Stephanie Holden, Ph.D., primera autora del estudio y ex alumna del Laboratorio Bass Gladstone. Afectado, pero puede requerir herramientas para recuperarse con el tiempo

El Laboratorio PAS, en colaboración con la Dra. Elenora Aronica, neurocientífica de la Universidad de Ámsterdam, examinó los hallazgos de la autopsia en tejido cerebral humano en los que las personas encontraron altos niveles de moléculas C1Q en el tálamo 8 días después de la exposición. Una lesión cerebral traumática.

Además, en colaboración con Ryan Corsas, compañero de investigación de Cladstone, determinaron que el C1Q en el tálamo puede provenir de las células inmunes del cerebro, la microglía.

La molécula C1Q, que forma parte de la vía inmunitaria, tiene funciones bien documentadas en el desarrollo y el funcionamiento normal del cerebro. Por ejemplo, protege el sistema nervioso central de infecciones y ayuda al cerebro a olvidar los recuerdos, un proceso necesario para almacenar nuevos recuerdos. La acumulación de C1Q en el cerebro también se ha estudiado en diversos trastornos neurológicos y psiquiátricos, por ejemplo, asociados con la enfermedad de Alzheimer y la esquizofrenia.

«C1q puede ser tanto bueno como malo», señala Boss. «Queríamos encontrar una manera de evitar los efectos dañinos de esta molécula, pero sin afectar su función beneficiosa. Es un ejemplo de lo que hace la neurociencia. Es muy difícil estos días, pero es emocionante».

Así, decidieron aprovechar la «fase oculta» posterior a las lesiones cerebrales, durante la cual ocurren cambios en el cerebro pero antes de que aparezcan síntomas a largo plazo.

Bass se puso en contacto con sus colaboradores en Annexon Biosciences para desarrollar un anticuerpo clínico que inhiba la actividad de la molécula C1q. Su equipo está tratando ratones con lesiones cerebrales con este anticuerpo y está buscando si tiene algún efecto beneficioso.

Al estudiar ratones modificados genéticamente sin C1Q durante el trauma, la lesión cerebral pareció ser mucho peor. Sin embargo, cuando seleccionan C1q con el anticuerpo en la etapa latente, previenen la inflamación crónica y la pérdida de neuronas en el tálamo.

«Esto significa que la molécula C1q no debe bloquearse durante una lesión porque es muy importante en esta etapa para proteger el cerebro y prevenir la muerte celular», dijo Holden. Al cerebro, ‘Bueno, ya terminaste la parte de defensa, ahora puedes detener la hinchazón’.

«Hay una falta de tratamiento para los pacientes con lesiones cerebrales graves», coincide el Dr. Ted Yednock, vicepresidente ejecutivo, director científico y autor del estudio en Annexon BioScience.

Además de la inflamación crónica, Boss y su equipo también encontraron una función cerebral anormal en ratones con lesiones cerebrales traumáticas.

Primero, observaron alteraciones en los ciclos del sueño, que son ritmos cerebrales normales que ocurren durante el sueño. Estos ritmos son importantes para la integración de la memoria, entre otras cosas. Los científicos han encontrado picos anormales o fluctuaciones anormales en la función cerebral. Estos picos pueden alterar el comportamiento y la cognición normales, y es más probable que provoquen convulsiones.

“En general, nuestro estudio indica que apuntar a la molécula C1Q después de una lesión puede prevenir algunas de las devastadoras consecuencias a largo plazo de la lesión cerebral traumática”, dice Holden. «Esperamos que esto eventualmente conduzca al desarrollo de la terapia».

“El hecho de que el fármaco ya se encuentre en ensayos clínicos puede acelerar la velocidad a la que un paciente recibe un tratamiento”, enfatiza Yednok. Vayamos directamente a los estudios que mejoran el cerebro y los efectos a largo plazo de la lesión cerebral traumática. «

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