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Identificar posibles estrategias de tratamiento para el cáncer.

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Madrid, 18 de abril. (Prensa Europa) –

Investigadores del MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas descubrieron que dos clases diferentes de fibroblastos (FAC) asociados con el cáncer se acumulan en el microambiente pancreático y desempeñan el papel opuesto en la promoción y la desaceleración del desarrollo del cáncer de mama.

Los hallazgos clínicos previos sugieren que la orientación adecuada de esta población FAC única puede proporcionar estrategias para mejorar el uso de otras terapias, como la quimioterapia y la inmunoterapia, según los investigadores de Cancer Discovery, la revista de la Sociedad Estadounidense para la Investigación del Cáncer.

“Se sabe que los fibroblastos asociados con el cáncer controlan el crecimiento del cáncer, pero el tratamiento de estas células en el cáncer de páncreas no logró mejorar el resultado del paciente y, en algunos casos, empeoró la respuesta”, dijo la autora principal, la Dra. Kathleen McAndrews, MD, posdoctorado en cáncer. Biología: nuestros hallazgos proporcionan la primera evidencia de la diversidad funcional de las FAC en el cáncer de páncreas, lo que puede explicar las variaciones en los resultados de los pacientes”.

Los fibroblastos, un tipo de célula que se encuentra en el tejido conectivo, participan en importantes procesos biológicos como la reparación de heridas. Los fibroblastos asociados con el cáncer se acumulan en los tumores. Estas células se encuentran en grandes cantidades en los cánceres de páncreas, pero su papel exacto en el desarrollo del cáncer no está claro.

Los investigadores realizaron una secuencia de ARN de una sola célula para analizar la expresión genética y aclarar los tipos de CAF en los tumores pancreáticos. Identificaron dos subgrupos distintos de FAC marcados por la expresión de proteína de activación de fibroblastos (FAP) y actina de músculo liso alfa (alphaSMA).

Curiosamente, los investigadores encontraron que la expresión de estas proteínas en muestras de tumores humanos no tratados estaba relacionada con los resultados finales. Una mayor exposición a aSMA se asocia con una mejora significativa en la supervivencia general (SG), mientras que los niveles más altos de FAP se asocian con una disminución significativa en la SG.

Utilizando nuevos modelos de ratones, los investigadores han demostrado que FAP+ y alphaSMA+FAC desempeñan funciones diferentes y opuestas en el entorno microbiano. La supresión de células FAP+ suprime el crecimiento tumoral y mejora el sistema operativo sugiere que estas células promueven el crecimiento tumoral.

Por el contrario, la pérdida de alfasma + fibroblastos da como resultado tumores más agresivos y una SG más corta, lo que indica que estas células son activas para prevenir la progresión del cáncer de páncreas.

La pérdida de células FAP+ y alphaSMA+ condujo a cambios únicos en la expresión génica tumoral, lo que resultó en vías alteradas asociadas con múltiples tipos de cáncer y en la acumulación diferenciada de células inmunitarias en el microambiente tumoral.

Para aclarar las diferentes funciones de las células FAP+ y alphaSMA+, el equipo de investigación también examinó las proteínas secretoras que pueden afectar el tumor y las células circundantes. La proteína de señalización inmunitaria interleucina 6 (IL-6) es producida por ambas clases de FAC. Pérdida de IL-6 en células alfasma+, pero no en células FAP+, con mejora significativa en OS con mejores respuestas a quimioterapia e inmunoterapia.

El autor principal Dr. Raghu College explica, Profesor y Director de Biología Oncológica.

“Este es un nuevo descubrimiento, con una nueva apreciación y estrategias potenciales para las intervenciones biológicas del cáncer de páncreas”, nuestro próximo paso es identificar tratamientos que puedan dirigirse a los fibroblastos promotores de tumores. Al mismo tiempo, preservamos la suma de las respuestas efectivas de nuestro organismo en la lucha contra el cáncer.

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Redacción Prensa
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