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Ispisuva identifica un nuevo objetivo para revertir el envejecimiento prematuro

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Murcia, 11 de agosto (Europa Press) –

Un equipo de científicos dirigido por Juan Carlos Izpizúa, catedrático de Biología del Desarrollo de la UCAM, ha descubierto un tipo de ARN que se acumula en los núcleos celulares de las personas que padecen envejecimiento prematuro o progeria, y que al bloquear este ARN se revierten los síntomas de la enfermedad y alarga la vida. en ratones.

Ahora publicado en la revista Science Translational Medicine, el Dr. Derivado de uno de los proyectos desarrollados por Ispisua, impulsado y financiado por la UCAM, y centrado en el estudio de un fragmento de ARN denominado LINE-1.

“Estos hallazgos brindan una nueva visión de los síndromes progeroides, al tiempo que resaltan la importancia de RNA LINE-1 en el proceso normal de envejecimiento”, dijo Ispisua, Catedrático de Biología del Desarrollo en la UCAM, Profesor del Laboratorio de Expresión Génica del Instituto Salk. y Director del Instituto de Ciencias Altos Labs en San Diego, California.

Los síndromes progeroides, incluido el síndrome de progeria de Hutchinson-Guilford y el síndrome de Werner, provocan un envejecimiento acelerado en niños y adolescentes.

Los pacientes no solo desarrollan una apariencia física significativa, sino también síntomas y enfermedades comúnmente asociados con el envejecimiento, como enfermedades cardíacas, cataratas, diabetes tipo 2, osteoporosis y cáncer.

Actualmente no existen tratamientos efectivos para estos síndromes y quienes los padecen mueren a los pocos años.

Ispisua y su equipo descubrieron que una de las características moleculares tanto del envejecimiento normal como de los síndromes progeroides es la estructura alterada del ADN en el núcleo celular.

Cuando el ADN se empaqueta de manera diferente, cambia qué genes puede leer la célula, alterando así drásticamente el comportamiento y la función celular. Sabían que además del ARN que codifica LINE-1, el genoma humano contiene cientos de fragmentos de ADN.

Poco se sabe sobre la función de estos órganos, pero lo cierto es que cambian con la edad y proliferan o con enfermedades como el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. Los investigadores se preguntaron si estos componentes también estaban alterados y acumulados en los síndromes progeroides.

Secuencias repetitivas en el ADN, como LINE-1, constituyen gran parte de nuestro genoma, sin embargo, hasta ahora se ha prestado poca atención a las consecuencias de la acumulación de este RNA LINE-1. 1 integrado. En el embrión Salk, aumenta con la edad”, dijo Pradeep Reddy, científico del Instituto Salk y Aldos Labs.

En este trabajo, los investigadores examinaron células de pacientes con síndrome progeroide y encontraron que contenían de cuatro a siete veces más ARN LINE-1 que las células de individuos sanos. Además, demostraron que esta acumulación de ARN LINE-1 se produjo antes de los principales cambios estructurales en el ADN asociados con la progeria.

Estrella Núñez, vicerrectora de investigación de la UCAM y coautora del trabajo, explica: “Luego desarrollamos una serie de moléculas que podrían unirse al ARN de LINE-1, inhibirlo y evitar que afecte la función celular. Este tipo de terapia revirtió los signos moleculares de la progeria en células aisladas y en ratones con mutaciones genéticas que causan envejecimiento prematuro. Vida prolongada”.

En ambos casos, la expresión de genes asociados con la proliferación celular y la estructura del ADN aumentó después del tratamiento, mientras que la expresión de genes asociados con el envejecimiento, la inflamación y el daño del ADN disminuyó.

“Apuntar al ARN LINE-1 puede ser una forma efectiva de tratar los síndromes progeroides y otras enfermedades relacionadas con la edad vinculadas a LINE-1, incluidos los trastornos neuropsiquiátricos, oculares, metabólicos o el cáncer”, dijo Izbizua. “Con el tiempo, esperamos que este enfoque conduzca a tratamientos que ayuden a prolongar la salud humana en la vejez”, argumentó.

Los investigadores están considerando estudios futuros para comprender mejor qué causa la acumulación de ARN LINE-1 y cómo prevenirla con medicamentos en humanos.

Otros autores de la obra incluyen a Javier Brito Martínez y Alejandro Ocampo de Salk; Mako Yamamoto y Concepción Rodríguez Esteban, del Instituto Salk y Altos Labs; Peng Liu, Dalila Bensaddek, Huoming Zhang, Leila Abassi, Mirko Celii, Arianna Mangiavacchi, Valerio Orlando y Francesco Della Valle de KAUST; Alfonso Serra y Riccardo Ise Scigliano de Sequentia Biotech; Estrella Núñez Delicato de la Universidad Católica San Antonio de Murcia (UCAM); y Steve Horvath de Altos Labs.

Este trabajo fue apoyado en parte por la Universidad de Ciencia y Tecnología King Abdullah (KAUST), Arabia Saudita, el Programa de Becas de Investigación Competitiva de KAUST, la Iniciativa de Salud Inteligente de KAUST, la Fundación Moxie y San Antonio. Universidad Católica de Murcia (UCAM).

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Redacción Prensa
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