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Las células inmunes cooperan para atrapar y matar bacterias, revela el estudio

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Madrid, 14 de septiembre (Europa Press) –

Según los autores de la revista Science Advances, la investigación ha demostrado que las células inmunitarias trabajan juntas para atrapar y matar bacterias, un mecanismo que promueve nuevas estrategias para combatir el Staphylococcus aureus (Staphylococcus) y otras bacterias periféricas.

Se sabe que los neutrófilos, las primeras células inmunitarias sensibles que migran al centro de la infección, se autodestruyen y liberan su contenido de proteínas y ADN. Ahora, investigadores de la Universidad de Vanderbilt en los Estados Unidos, dirigidos por el Dr. Andrew Mandit, han descubierto que los NET aumentan el poder de matar bacterias de otro tipo de célula inmunitaria: los macrófagos.

“Los neutrófilos crean telas de araña que matan las bacterias, y los macrófagos son arañas que ahogan y matan las bacterias”, dice Erest Scar.

Las bacterias estafilocócicas, especialmente las formas resistentes a los antibióticos, son una de las principales causas de infecciones hospitalarias, enfermedades cardíacas infecciosas e infecciones de la piel y los tejidos blandos que producen pus.

Los neutrófilos y los macrófagos son células fagocíticas que ingieren bacterias y producen péptidos microbianos, especies reactivas de oxígeno y otras enzimas para combatir las infecciones. La generación NET (NETosis), que se cree que es una forma de muerte celular planificada, es una estrategia antibacteriana de neutrófilos descubierta recientemente, dice Scar. El ADN de neutrófilos liberado forma una trampa pegajosa, que está repleta de péptidos antimicrobianos.

Mandit y sus colegas utilizaron sistemas de modelos animales y neutrófilos infectados con un aumento de la enfermedad por NETOS in vitro para estudiar la función biológica de los NET. Descubrieron que el aumento de NETOS no proporcionaba un beneficio perjudicial a los neutrófilos aislados. Pero en presencia de macrófagos, la formación de NET mejoró la actividad antibacteriana de los macrófagos.

“Los macrófagos no solo tienen sus propias armas antibacterianas, sino también neutrófilos, todos los cuales están en la misma caja para matar las bacterias”, explica Scar.

El aumento de NETOS también aumentó el aclaramiento de macrófagos de otros patógenos bacterianos como Streptococcus pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa. Los resultados sugieren que la colaboración neutrófilo / red-macrófago es un mecanismo de defensa inmunológico ampliamente utilizado.

Los investigadores también demostraron que la eliminación de una enzima estafilocócica que corta el ADN lo hace más sensible a la eliminación de bacterias por los macrófagos NET. “Los patógenos extrínsecos, como Staff, han desarrollado núcleos secretos para salir de estas redes, cortar las telarañas y escapar”, dice Scar.

La inhibición del núcleo puede conducir a la muerte de patógenos mediada por NET y puede ser una buena estrategia de tratamiento antibacteriano. Este tipo de enfoque “antiviral” permitirá que las células fagocíticas y otras células inmunitarias hagan su trabajo y maten las bacterias, continúa.

“Los científicos están entusiasmados con la idea de las estrategias antivirales porque sabemos mucho sobre los mecanismos de los virus bacterianos y podemos encontrar formas creativas de prevenirlos”, dice. Sin embargo, los esfuerzos farmacológicos actuales se centran en fármacos que matan directamente a las bacterias en lugar de reducir su colesterol.

Mandit, Scar y sus colegas exploran constantemente cuestiones relacionadas con la NETosis, a saber, cómo eligen los neutrófilos este tipo de muerte celular. También están interesados ​​en cómo las diferencias individuales en NETOS afectan la infección, posiblemente debido a variaciones genéticas o condiciones de la enfermedad. Por ejemplo, en personas con ciertas afecciones autoinmunes, la reducción de la netosis puede conducir a detener las infecciones.

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