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Las moléculas de sangre que “soplan olores” pueden ayudar a la inflamación

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Madrid, 14 de enero (Europa Press) –

Científicos del Instituto de Inmunología de La Jolla (LJI) en los Estados Unidos han descubierto que las células inmunitarias en las arterias “huelen” su entorno y causan inflamación, según la revista Science.

“Las moléculas que causan el olor pueden favorecer la inflamación”, explica el Dr. Glass Lay, director de investigación y miembro del Centro de Inmunidad e Inflamación de LJI Auto.

Una nueva investigación muestra que esta inflamación puede provocar enfermedades cardíacas y aterosclerosis en ratones. Los investigadores modificaron la inflamación al evitar que las células inmunitarias llamadas macrófagos absorbieran un compuesto llamado octano.

Todo el mundo tiene una pequeña cantidad de octano en la sangre, pero los científicos de LJI han demostrado que las personas con niveles altos de colesterol LDL, así como marcadores de enfermedades del corazón, tienen niveles más altos de octano. Este octanaje adicional puede terminar en la sangre debido a un evento en las células llamado presión de alimentos o antioxidantes.

La nariz humana ya es capaz de sentir el olor a octanaje. Lay lo describe como el olor a pollo caliente. “Como un pollo que ya no es tan bonito”, dice.

Asociado científico de LJI Dr. Un estudio de 2019 dirigido por Sarah McArthil mostró por primera vez que los macrófagos en las paredes de los vasos sanguíneos también contienen algunos receptores alfabéticos necesarios para “olfatear” las moléculas. Los científicos de LJI informaron por primera vez en 2020 que estos macrófagos podían detectar el octanaje, gracias a un receptor alfabético llamado OR6A2.

“Los macrófagos son algunas de las células más importantes de nuestro sistema inmunológico – insiste el primer autor del estudio, el Dr. Marco Orechioni, instructor de la LJI”.

Este es el primer estudio que demuestra con precisión cómo la inhalación de octano puede aumentar la inflamación en las arterias.

Orecchioni probó los efectos de la inyección de octano en ratones y ratones “de tipo salvaje” normales, en los que se eliminó el gen del receptor de macrófagos de ratón Olfr2 (asociado con OR6A2 en humanos). Al comparar los dos grupos, Olfr2 descubrió que la inflamación empeora cuando se detecta el octanaje del receptor. Con el tiempo, las arterias comienzan a desarrollar úlceras que se encuentran en la aterosclerosis.

Los investigadores utilizaron un compuesto llamado citral (que huele a limón), que inhibía este receptor albacteriano en ratones y reducía la inflamación. Al cegar por octano a los macrófagos, alteraron la progresión de la enfermedad.

Lay y Orechioni creen que también es posible inhibir OR6A2 en humanos. “Estos receptores son bien conocidos como dianas farmacológicas -dice Lay-, de hecho, la mayoría de los fármacos que se comercializan hoy en día funcionan sobre este tipo de receptor llamado GPCR”.

Los investigadores ahora están estudiando las funciones de otros receptores alfabéticos que se encuentran en los macrófagos. También analizan cómo funciona OR6A2 en humanos.

Orechioni planea estudiar la aterosclerosis, pero está interesado en saber si los receptores alfabéticos pueden desempeñar un papel en enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2. “Este estudio es nuevo, una primera señal de que está por venir”.

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Redacción Prensa
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