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Las plaquetas son importantes para el daño vascular en pacientes con Govit-19

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Madrid, 9 de septiembre. (Europa Press) –

De acuerdo con un nuevo estudio multicéntrico dirigido por investigadores de la Escuela de Medicina Grossman en los Estados Unidos, el contacto anormal entre las células alrededor de las plaquetas y los vasos sanguíneos es una de las principales causas de daño orgánico severo en pacientes con Govt-19 severos. Y publicado en la revista ‘Scientific Advances’.

El estudio revela señales de proteínas emitidas por plaquetas, fragmentos de células que contribuyen a la coagulación sanguínea, inflamación, coagulación anormal y daño de los vasos cuando se infectan con un virus infeccioso.

Los investigadores identificaron dos genes relacionados, S1000A8 y S1000A9, que se activan en las plaquetas de los pacientes con Covit-19, produciendo así más proteínas relacionadas con mieloides (MRP) 8 y 14. Los niveles altos de estas dos proteínas actúan en pares y están presentes en niveles altos en las células inmunes, con niveles altos en el estudio asociados con coágulos sanguíneos e inflamación en los vasos, la gravedad de la enfermedad y la estadía hospitalaria prolongada.

En apoyo de la teoría de que las plaquetas en Covit-19 están en el centro del daño de los vasos sanguíneos, el equipo de investigación también proporcionó evidencia de que los medicamentos aprobados para inhibir la función plaquetaria por la proteína de la superficie plaquetaria P2Y12 (clopidogrel o desengrasante) redujeron el Covit-19. Hinchazón de los vasos.

Las plaquetas expuestas al Govit-19 modifican las células que recubren los vasos sanguíneos (células endoteliales) con una proteína llamada B-selectina, que hace que las plaquetas se peguen y formen tumores.

«Nuestros hallazgos revelan un nuevo papel de las plaquetas en el daño de los vasos sanguíneos causado por Govit-19, y pueden explicar en gran medida qué hace que el virus Govit-19 sea más mortal que sus parientes causantes del resfriado». La escritora relacionada Tessa Barrett explica. PhD, Profesor Asistente de Investigación en el Departamento de Medicina, NYU Langone.

Los autores señalan que la hinchazón anormal y la coagulación sanguínea en todo el cuerpo se identificaron como características clave del COVID-19 agudo al inicio de la infección, y se cree que las dos están interrelacionadas.

Se ha sugerido que las plaquetas son la causa del daño notable porque los componentes de la sangre son tan pegajosos que reaccionan a la lesión de los vasos induciendo inflamación. Además, existe una creciente evidencia de que las interacciones entre las plaquetas y las células endoteliales pueden ser importantes para esta patogénesis.

Para el presente estudio, las células endoteliales que provienen de pequeños vasos sanguíneos estarán expuestas al líquido liberado por las plaquetas de pacientes con Kovit-19 o de pacientes sanos. En cada caso, el material genético (ARN) se clasificó para leer la secuencia de «letras» moleculares que componen los códigos de los genes activos (transcripciones).

En presencia de plaquetas activadas por COVID-19, se observaron cambios en la función de más de 485 transcripciones menos activas y más de 803 células endoteliales. Los genes expresados ​​de manera diferente en Govit-19 están relacionados con la coagulación, la inflamación y el debilitamiento de las articulaciones entre las células endoteliales, lo que permite que el suero sanguíneo se filtre a los tejidos y rompa la inflamación pulmonar. En casos graves, llene los pulmones del paciente con líquido.

De la gran lista inicial de posibles infractores, la lista de candidatos de atajo con bases de datos se redujo a dos piezas relacionadas de material genético: S100A8 y S100A9, que encriptan la construcción de MRP 8 y ​​14. Aumento de los niveles de MRP8 / 14 producidos por las plaquetas y otras células en un 166% en -19 pacientes.

Los niveles altos de MRP8 / 14 se asocian con coagulación anormal (trombosis), inflamación y enfermedad crítica en pacientes hospitalizados con COVID-19. Curiosamente, no se produjo un aumento de S100A8 / A9 después de la exposición a las plaquetas del virus CoV-OC43 que causa el resfriado.

Además, el equipo de investigación descubrió que el daño endotelial inducido por las plaquetas y la coagulación anormal pueden ser causados ​​por la acción de la B-selectina sobre los componentes de las plaquetas conocidas como partículas alfa. La B-selectina, que se encuentra comúnmente dentro de las partículas alfa, «cambia» externamente cuando se activan las plaquetas, lo que estimula las señales que activan las plaquetas y la respuesta inmune local.

Los investigadores encontraron que los anticoagulantes P2Y12 redujeron la exposición plaquetaria de S100A8 y S100A9 en un 18% a las cuatro semanas, y en pruebas de laboratorio, las plaquetas Covid-19 previnieron el daño vascular.

«La investigación actual respalda la teoría de que las plaquetas activan las células endoteliales a través de la selectina de bits, y que tanto la selectina B como la MRP8 / 14 contribuyen al riesgo de daño y muerte de los vasos». El autor principal del estudio es el Dr. Jeffrey S. Dice Berger, director del Centro de Prevención Cardiovascular de la Escuela de Medicina Grossman en NYU y profesor de Medicina y Cirugía.

«Nuestro equipo está liderando ACTIV4a, una importante prueba de anticoagulante financiada por los NIH sobre COVID-19, que actualmente estamos probando en pacientes para ver si los inhibidores de P2Y12 son los mejores para prevenir enfermedades agudas, y los resultados se presentarán en la reunión anual de la American Heart Association en noviembre «, dijo.

ACTIV-4a pronto comenzará a probar el efecto del inhibidor de P-selectina chrysonisumab en pacientes hospitalizados con COVID-19, dice Berger. El inhibidor de la B-selectina puede inhibir la función de las células endoteliales y de las plaquetas y sus interacciones, mientras que los inhibidores de P2O12 solo se dirigen a las plaquetas.

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