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Los científicos han descubierto una de las fuerzas impulsoras detrás de la enfermedad de Alzheimer

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Madrid, 7 de julio. (Europa Press) –

Un estudio de la Universidad de Flinders en Australia muestra cómo una proteína llamada tau, un factor clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, cambia de un estado normal a un estado de enfermedad, y demuestra cómo el descubrimiento podría proporcionar una diana terapéutica. Los hallazgos, publicados en la revista Science Advances, ofrecen la esperanza de que tau pueda evitar que se lleve a cabo el proceso de transformación, manteniendo así su estado saludable y previniendo sus efectos tóxicos en las células cerebrales.

“Junto con un pequeño péptido llamado beta-amiloide, la proteína tau es un factor central en la enfermedad de Alzheimer. Tau es esencial para los efectos tóxicos en las células cerebrales que luego pueden conducir a una función de memoria deteriorada”. “, dice el autor principal del estudio, el Dr. Arne Ittner, neurocientífico principal del Instituto Flinders para la Salud y la Investigación Médica.

A medida que avanza la enfermedad de Alzheimer, la tau se acumula en depósitos en las células cerebrales. Durante este proceso, tau se modifica mucho, con varios depósitos que llevan muchos cambios pequeños en diferentes posiciones en la molécula de tau.

Aunque los neuropatólogos conocen estos cambios en tau desde hace décadas, no está claro cómo entra tau en esta etapa de remodelación múltiple. El nuevo estudio resuelve parte de este misterio y proporciona un nuevo mecanismo para explicar cómo cambia gradualmente el Dow.

El estudio fue diseñado para responder si un cambio en un punto Dow en particular haría más fácil cambiar otro punto. El equipo se centró en la relación entre tau y las proteínas quinasas, las enzimas que introducen cambios en tau.

“Normalmente, las proteínas quinasas se dirigen a puntos específicos llamados sitios de fosforilación en tau y otras proteínas y realizan cambios solo en estos sitios específicos”, dijo la investigadora de demencia, la Dra. Christy Stefanoska, de la Universidad de Flinders. Sin embargo, sospechamos que algunas de estas enzimas son capaces de dirigirse a múltiples sitios en tau, y lo harán de manera más eficiente si, para empezar, tau ya está modificada en un sitio”.

Centrándose en los tipos de cambios más comunes observados en tau de los cerebros de pacientes con Alzheimer, los investigadores realizaron un experimento completo que involucró 20 cambios diferentes en tau y 12 enzimas.

Si bien el estudio encontró que un cambio en tau ayuda a introducir otro, fue posible identificar “sitios maestros” en tau, ya que estos son puntos específicos que rigen los cambios posteriores en la mayoría de los otros sitios. “Al modificar estos sitios primarios, pudimos impulsar la alteración de otros sitios tau, lo que llevó a un estado similar al observado en los cerebros de los pacientes con Alzheimer”, explica Ittner.

El próximo paso del equipo es ver si pueden apuntar a sitios primarios para reducir las propiedades tóxicas de tau en la enfermedad de Alzheimer, en un esfuerzo por mejorar la función de la memoria.

El estudio usó ratones que tenían amiloide y tau y desarrollaron síntomas parecidos al Alzheimer, incluidos los déficits de memoria. Los investigadores encontraron que los ratones no desarrollaron déficits de memoria cuando tenían una versión de tau que carecía de uno de los sitios primarios identificados, en comparación con los ratones con una versión normal de tau.

El equipo ahora investigará cómo sus hallazgos pueden traducirse en un tratamiento. “Hemos demostrado que este nuevo concepto tiene potencial terapéutico, pero se necesita trabajo futuro para comprender el papel de estos sitios primarios en la salud y la enfermedad”, dijo el Dr. Stefanoska. El primer estudio que vincula el cambio inicial en tau con el cambio de múltiples sitios a lo largo de toda la proteína”.

Los autores dicen que el nuevo mecanismo y las plataformas principales en su núcleo podrían aplicarse a una serie de trastornos neurológicos, como la enfermedad de Parkinson, las lesiones cerebrales crónicas inducidas por conmoción cerebral y los accidentes cerebrovasculares.

“Retardar los cambios en los sitios maestros de tau en estas enfermedades puede ralentizar la toxicidad de tau y la demencia”, dijo Ittner. “Esta nueva metodología nos ayuda a comprender por qué existe una alteración extensa de tau en la enfermedad de Alzheimer, lo que ayudará a los investigadores y médicos a desarrollar estrategias para un diagnóstico mejor y más temprano”.

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Redacción Prensa
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