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Los investigadores demuestran la comunicación directa entre la microbiota intestinal y el cerebro

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Madrid, 18 de abril. (Prensa Europa) –

Científicos del Institut Pasteur, socio de investigación de la Université Paris Cité, Inserm y CNRS en Francia, han descubierto que las neuronas hipotalámicas en un modelo animal pueden detectar directamente variaciones en la función bacteriana y alterar el apetito y la temperatura corporal. Los microbios intestinales son la comunicación directa entre el cerebro.

El intestino es el mayor reservorio de bacterias en el cuerpo. La creciente evidencia revela la interdependencia entre los huéspedes y su microbiota intestinal y enfatiza la importancia del eje intestino-cerebro. Hasta ahora se sabía que los subproductos de la microbiota intestinal circulan en el torrente sanguíneo y regulan los procesos fisiológicos del huésped, incluida la inmunidad, el metabolismo y la función cerebral.

Este nuevo descubrimiento, publicado en Science, demuestra que existe un vínculo directo entre los microbios intestinales y el cerebro, lo que podría conducir a nuevos enfoques terapéuticos para tratar trastornos metabólicos como la diabetes y la obesidad.

En el Instituto Pastor, neurocientíficos (Instituto Pastor / CNRS), especialistas en percepción y memoria, patógenos y microbiólogos del Instituto de Microbiología y Microbiología han compartido su experiencia para explorar si.

Los científicos se han centrado en el receptor NOD2 (dominio de oligomerización de nucleótidos) que se encuentra en la mayoría de las células inmunitarias. Este receptor detecta la presencia de muropéptidos, los constituyentes básicos de la pared celular bacteriana. Además, se ha establecido previamente que las mutaciones en el gen que codifica el receptor NOD2 están asociadas con trastornos digestivos, incluida la enfermedad de Crohn, así como trastornos neurológicos y mentales.

Sin embargo, estos datos no son suficientes para demostrar una relación directa entre la función neurológica en el cerebro y la actividad bacteriana en el intestino. La Federación de Científicos lo ha revelado en un nuevo estudio.

Usando técnicas de imágenes cerebrales, los científicos observaron inicialmente que el receptor NOD2 en ratones se expresaba en neuronas en diferentes partes del cerebro, particularmente en un área llamada hipotálamo. Más tarde descubrieron que la actividad eléctrica de estas neuronas se suprimía cuando interactuaban con mutopéptidos bacterianos en el intestino.

“Los muropéptidos en el intestino, la sangre y el cerebro se consideran indicadores de la proliferación bacteriana”, dijo Ivo G, jefe del departamento de biología y genética de la Unidad de Pared Celular Bacteriana del Instituto. explica Bonega. Por el contrario, en ausencia del receptor NOD2, estas neuronas ya no serían suprimidas por muropéptidos. Como resultado, el cerebro pierde el control de la ingesta de alimentos y la temperatura corporal. Los ratones tienen más probabilidades de aumentar de peso y desarrollar diabetes tipo 2.

En este estudio, los científicos demostraron el hecho sorprendente de que las neuronas son directamente sensibles a las paperas bacterianas, mientras que anteriormente se pensaba que esta tarea se asignaba principalmente a las células inmunitarias. Pierre-Marie Ledo, científico y director, comentó que “es inusual encontrar fragmentos bacterianos actuando directamente sobre un centro cerebral estratégico como el hipotálamo, que se sabe que maneja funciones vitales como la temperatura corporal, la reproducción, el hambre y la sed. ” CNRS de la División de Percepción y Memoria del Instituto Pastoral.

Así, la detección de actividad bacteriana (crecimiento y muerte) por parte de las neuronas parece ser un indicador directo del impacto de la ingesta de alimentos en el ecosistema intestinal. “La ingesta excesiva de ciertos alimentos estimula el crecimiento proporcional de ciertas bacterias o patógenos, poniendo en peligro el equilibrio intestinal”, dice Gerard Eberl, jefe de la División de Microambiente e Inmunidad del Instituto Pasteur (Inserm).

El impacto de los mutopéptidos en las neuronas hipotalámicas y el metabolismo plantea interrogantes sobre su papel potencial en otras funciones cerebrales y puede ayudarnos a comprender la relación entre ciertas enfermedades cerebrales y las variantes genéticas de NOD2. Este descubrimiento allana el camino para nuevos proyectos intermedios en la frontera entre la neurociencia, la inmunología y la microbiología y, eventualmente, nuevos enfoques terapéuticos para enfermedades cerebrales y trastornos metabólicos como la diabetes y la obesidad.

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Redacción Prensa
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