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Los investigadores han descubierto una nueva vía de señalización celular clave en el acercamiento a la grandeza

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Madrid, 22 de octubre (Europa Press) –

Investigadores españoles han descubierto una nueva vía de señalización celular importante en el abordaje de la patogénesis rara y altamente disfuncional causada por la secreción excesiva de hormona del crecimiento (GH) en la infancia, y está causada por un tumor no canceroso en la hipófisis. Glándula

Si esta afección ocurre después de la pubertad, cuando se produce un crecimiento óseo normal, se denomina acromegalia. Su diagnóstico precoz es fundamental para un adecuado abordaje terapéutico.

Esta es una puerta abierta para el equipo de neoplasia y diferenciación endocrina de Simus en la USC, dirigido por la investigadora Clara Alvarez, en colaboración con el equipo de Martha Corbonites de la Universidad Queen Mary de Londres (QMUL) en el Reino Unido. La estructura de un trabajo que comenzó hace ocho años ahora está comenzando a implementar formas nuevas y prometedoras.

Santiago de Compostela cuenta con un grupo español de referencia en tumores hipofisarios, que agrupa a los clínicos del CHUS liderado por el endocrinólogo Ignacio Bernabeu y el neurocirujano Arturo Ceramito; Y la investigación en traducción, con Clara Álvarez, miembro del Instituto de Investigaciones Sanitarias de Santiago de Compostela (ITIS).

El descubrimiento, publicado en la revista ‘Oncogen’, según un gigante coincidente, demuestra el vínculo genético RET-AIP, que se creía que estaba ausente; Y su importancia es que cuando se cambia esta vía de señal celular, surge un tumor hipofisario que causa agrandamiento.

Nadie pudo explicar cómo los pacientes con PAI degenerativa desarrollaron un tumor exclusivamente en la glándula pituitaria, del tamaño de un guisante, ubicado en el medio de la cabeza.

“La novedad extraordinariamente importante de nuestro trabajo es que aunque estudios previos han demostrado que la correlación entre RET y AIP tiene una relevancia funcional nula, nuestro estudio muestra lo contrario: cuando su correlación es tan significativa que aparece el adenoma, aparece el adenoma”, en los tumores endocrinos y el receptor RET, explica la experta investigadora Clara Álvarez.

“En personas normales pudimos ver que hay un sistema de control perfectamente equilibrado entre la muerte celular o la supervivencia en la pituitaria, por lo que crecemos lo suficiente, pero dejamos de crecer. En los pacientes con FIPA, la comunicación RET-AIP se inhibe y no hay muerte celular, es decir, hay cada vez más células en la pituitaria y crecen sin parar ”, dice.

“Este conocimiento abre la ventana a posibilidades de diagnóstico y terapéuticas posteriores”, dice Morta Korbonits, un experto mundial en el ámbito familiar debido a mutaciones genéticas en el gen AIP conocido como pacientes FIPA.

Las células somatotróficas de la pituitaria producen la hormona del crecimiento (GH) durante toda la vida y contienen el receptor RET en su superficie. “Nuestros análisis explican el mecanismo específico de AIP en esta célula somatotrófica. La señal RET proporciona un mecanismo tumorigénico específico para los somatropos relacionados con el tejido y la proteína AIP, que se expresa en todo el organismo y actualmente hay poco conocimiento científico sobre su función en la hipófisis”. Señala.

Hay cinco tipos diferentes de células endocrinas en la glándula pituitaria que secretan la hormona del crecimiento (GH), llamadas somatotrofas, que constituyen aproximadamente el 50% de la glándula. En pacientes con FIPA, los tumores derivados de somatótropos por mutación en el gen AIP sobreproducen GH y conducen a acromegalia auricular o.

El exceso de GH y su hormona objetivo IGF-1 pueden acortar significativamente la vida si no se tratan, lo que lleva a la expansión de órganos, degeneración de huesos y articulaciones, presión arterial alta y diabetes.

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Redacción Prensa
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