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Los “mini cerebros” desarrollados en laboratorio prescriben posibles tratamientos para la ELA y la demencia frontotemporal

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Madrid, 22 de octubre (Europa Press) –

Investigadores de la Universidad de Cambridge en el Reino Unido han desarrollado “cerebros pequeños” que permiten a los estudiantes estudiar un trastorno neurológico mortal e incurable que causa accidente cerebrovascular y demencia, y pudieron desarrollarlos durante casi un año, publicado en la revista Nature Neuroscience. .

La esclerosis lateral amiotrófica, una forma común de enfermedad de las neuronas motoras, se asocia comúnmente con la demencia frontotemporal (ELA / FTD) y puede afectar a los jóvenes, especialmente a los de 40 y 45 años. Estas enfermedades provocan síntomas devastadores de debilidad muscular con cambios en la memoria, el comportamiento y la personalidad.

La capacidad de los organismos para crecer desde el cerebro en pequeñas muestras (organoides) permite a los investigadores determinar qué está sucediendo en las primeras etapas de la ELA / FTD, antes de que aparezcan los síntomas y los posibles fármacos.

En general, los organoides, a menudo denominados “mini elementos”, se utilizan cada vez más para modelar la biología y la enfermedad humanas. Solo en la Universidad de Cambridge los investigadores lo utilizan en muchas áreas de investigación para reparar el hígado dañado, estudiar las infecciones pulmonares por SARS-CoV-2 y el embarazo prematuro.

Por lo general, los investigadores toman células de la piel de un paciente y las regeneran hasta su etapa de células madre, que es la etapa más temprana del desarrollo en la que tienen el potencial de convertirse en la mayoría de los tipos de células. Se pueden cultivar en grupos 3D que imitan elementos específicos de un elemento.

Muchas enfermedades son causadas hasta cierto punto por defectos en nuestro ADN, y esta técnica permite a los investigadores ver cómo los cambios celulares, a menudo asociados con estas mutaciones genéticas, conducen a la enfermedad.

Los científicos del Centro John von Keist para la Reparación del Cerebro de la Universidad de Cambridge utilizaron células madre obtenidas de pacientes con ELA / FTD para desarrollar organoides cerebrales. Estos corresponden a partes de la corteza cerebral humana en términos de sus hitos de desarrollo embrionario y embrionario, arquitectura 3D, diversidad celular e interacciones célula-célula.

Aunque esta no es la primera vez que los científicos han desarrollado cerebelo a partir de pacientes con enfermedades neurodegenerativas, la mayoría de los esfuerzos solo han podido desarrollarlos durante un período de tiempo relativamente corto, lo que representa un espectro limitado de trastornos relacionados con la demencia.

El equipo de Cambridge informó que estas muestras se cultivaron durante 240 días a partir de células madre que tienen la mutación genética más común en ELA / ETF, que aún no era posible, y ese grupo las mantuvo en un trabajo no publicado. Cultivado durante 340 días.

El autor principal, el Dr. Andrés Lacados, quien dirigió la investigación en el campo de la neurociencia clínica en Cambridge, explica: “Las enfermedades de los neurotransmisores son trastornos muy complejos que pueden afectar diferentes tipos de células y cómo interactúan en diferentes momentos.

“Para abordar este problema, necesitamos modelos más duraderos y reproducir la mezcla de células del cerebro humano donde generalmente ocurren los cambios, y esto es lo que proporciona nuestro enfoque”, explica. “Lo que podemos ver no solo puede ocurrir en las primeras etapas de la enfermedad, mucho antes de que el paciente experimente algún síntoma, sino que también podemos comenzar a ver cómo cambian los cambios con el tiempo en cada célula.

Aunque los organoides a menudo se cultivan como bolas de células, la primera autora, la Dra. Cornelia Sebani, desarrolló cultivos de fragmentos de organoides derivados de células de pacientes en el laboratorio del Dr. Lacatos. Esta técnica aseguró que la mayoría de las células de la muestra pudieran recibir los nutrientes que necesitaban para sobrevivir.

Szebényi enfatiza que “cuando las células se agrupan en esferas grandes, el feto no obtiene suficientes nutrientes, lo que puede explicar por qué los intentos anteriores de cultivar organoides crónicos a partir de células enfermas fueron difíciles”.

Usando este método, el Dr. Sebeni y sus colegas observaron cambios en las células organoides en una etapa temprana, como estrés celular, daño del ADN y cambios en la transcripción del ADN. Estos cambios afectan las células nerviosas y otras células cerebrales llamadas astroglia, que regulan los movimientos musculares y las habilidades mentales.

“Aunque estos cambios iniciales fueron sutiles, nos sorprendió la naturaleza predictiva de los cambios en nuestro modelo humano ALS / FTD”, dice Lagados. Necesitaremos más investigación para ver si sigue siendo así o si este proceso está avanzado en los organoides debido a las condiciones artificiales de la placa.

Además de ayudar a comprender la progresión de la enfermedad, los organoides son una herramienta poderosa para probar posibles fármacos y para ralentizar o ralentizar la progresión de la enfermedad. Esta es una ventaja importante de los organoides porque las muestras de animales a menudo no muestran los cambios patológicos habituales y el modelo de cerebro humano para esta investigación es inconsistente con la práctica.

El grupo, GSK2606414, ayuda a aliviar los problemas celulares comunes en la ELA / FTD, como la formación de proteínas tóxicas, el estrés celular y la pérdida de células nerviosas, bloqueando así una de las vías que contribuyen a la enfermedad. Actualmente se están probando medicamentos similares, altamente farmacológicos y aprobados para uso humano, en ensayos clínicos para enfermedades neurodegenerativas.

El Dr. Gabriel Palmus, autor principal colaborador del Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido en la Universidad de Cambridge, recordó: “Al modelar ciertos mecanismos que causan daño al ADN en las células nerviosas y mostrar cómo estos pueden ocurrir como resultado de varias fallas celulares, podemos identificar otros posibles objetivos farmacológicos “.

El Dr. Lagatos agregó: “Actualmente no tenemos las opciones más efectivas para tratar la ELA / FTD, y es necesario hacer mucho trabajo después de que lo descubramos, al menos con la esperanza de que se pueda prevenir o ralentizar con el tiempo. . El proceso de la enfermedad “.

“En el futuro, podemos tomar células de la piel de un paciente y volver a planificar el crecimiento de su ‘mini cerebro’ y probar qué combinación de medicamentos es mejor para su enfermedad”, concluye.

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Redacción Prensa
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