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¿Por qué algunas personas se enferman más que otras con bocio?

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Madrid, 8 de mayo. (Europa Press) –

Un nuevo estudio realizado por un equipo de investigadores del Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas Emergentes (NEIDL) de la Universidad de Boston y la Universidad de Princeton en Estados Unidos ha revelado que 11 genes en los pulmones definen la protección contra el virus. Esto responderá a la pregunta de por qué algunas personas se enferman con Covit-19 y, lo que es más importante, ayudará a muchos a evitar los peores síntomas.

La vacuna COVID-19 ha salvado al menos un millón de vidas solo en los Estados Unidos, pero muchos tienen un miedo persistente: si se infectan con el virus corona, o cuándo, ¿qué tan grave será? ¿Tendrán un poco más que un dolor de garganta, o se verán abrumados por complicaciones a largo plazo, tal vez llevándolos al borde de la muerte?

Desde el lanzamiento del SARS-CoV-2 a principios de 2020, el COVID-19 ha matado a seis millones de personas y continúa aumentando, y la Organización Mundial de la Salud estima que ha causado directa o indirectamente más de 15 millones de muertes. Aún así, la gran mayoría de los diagnosticados con bocio, el 99 por ciento de los más de 500 millones de casos confirmados, han sobrevivido al contacto con la enfermedad.

Si bien muchos rara vez se ven afectados, ¿por qué algunos se ven tan gravemente afectados por la enfermedad del gobierno? La edad y otras condiciones de salud aumentan el riesgo de enfermedades graves, pero los sobrevivientes de síntomas que empeoran pueden tener el equilibrio adecuado de células inmunitarias llamadas macrófagos, sugiere un nuevo estudio.

Los glóbulos blancos, macrófagos, parte de un grupo de células llamadas células mieloides que se encuentran en todos los tejidos, son los protectores y curanderos del sistema inmunológico. Son importantes para reparar la herida porque se propagan a la herida para ayudar al cuerpo a repararse a sí mismo. Atacan a los invasores, ahogando y digiriendo cualquier cosa que no parezca pertenecer al cuerpo, desde células muertas hasta bacterias dañinas. Ese modo de ataque ayuda a mantenerse saludable, pero parece ser un factor en la incidencia severa de COVID-19.

Cada vez hay más pruebas de que muchas muertes gubernamentales se deben a reacciones de hipersensibilidad: no solo al virus, sino también a los macrófagos que atacan nuestro cuerpo, provocando una inflamación excesiva y daños en el corazón y el tejido pulmonar.

El estudio, publicado en la revista Cell Reports, analizó por qué es así y examina el impacto de COVID en quién se enferma gravemente y quién no. Al examinar los pulmones, que parecen distraerse fácilmente por el SARS-CoV-2 o recuperarse rápidamente de la infección, encontraron un conjunto de genes que determinan si las células inmunitarias llevan defensas fuertes o se vuelven rebeldes y ponen a alguien en un ventilador. Estos hallazgos podrían ayudar en los esfuerzos por desarrollar nuevos medicamentos que preparen mejor el sistema inmunitario para combatir el virus.

“Si puede comprender por qué la mayoría de las personas están protegidas contra el COVID y cómo las protege su cuerpo, puede usar este conocimiento para desarrollar terapias y otras mejoras”, explica Florian Doom, profesor asistente de microbiología en la Facultad de Medicina de la Universidad. BU que coordinó el estudio.

¿Por qué algunos pulmones están protegidos contra el bocio?

Después de dos años de enfermedad y pruebas, los científicos todavía saben mucho sobre cómo se propaga el SARS-CoV-2 y cómo reaccionan nuestros cuerpos cuando se encoge, pero aún no entienden. Tome los pulmones: sabemos que Covit-19 puede llenar los pulmones con líquido y causar inflamación y, a veces, cicatrización causada por sepsis. Pero gran parte de lo que se sabe sobre el bocio en los pulmones se basa en muestras tomadas de personas que han muerto a causa de la enfermedad, no de sobrevivientes.

“Solo se puede acceder a los pulmones cuando el paciente muere. Obviamente, no puedes conseguir que alguien con una enfermedad leve diga: ‘Oh, dame tus pulmones’. Cuando tienes pulmones, obtienes una instantánea de la etapa final del enfermedad”, dice Douam, que trabaja en NEIDL.

Para abordar este desafío, Doom y el equipo de investigación desarrollaron un nuevo prototipo con un sistema inmunológico humano derivado de células madre que se puede usar para monitorear la infección por SARS-CoV-2 y varias etapas de Covit-19 en tejido pulmonar humano. . 19 enfermedad. Duam dice que las ratas con tejido pulmonar humano, pero sin el sistema inmunitario humano, no reaccionan bien a la infección: el tejido pulmonar se daña al igual que aquellos con una enfermedad grave. Pero cuando estudiaron ratones con un sistema inmunológico humanizado, fue diferente.

“Nunca hemos visto virus en los pulmones. Los pulmones están protegidos. Entonces, ‘¿Por qué están protegidos los pulmones?’ Aquí es donde encontramos las páginas de macros”. Según Devin Kenny, candidato a doctorado en el laboratorio de Doam y autor principal de un estudio reciente, uno de los aspectos de los pulmones más gravemente afectados por el gobierno es la falta de diversidad de macrófagos. Están dominados por un macrófago proinflamatorio, células que responden a virus y bacterias, comúnmente conocidas como M1.

“Desencadena esta respuesta hiperinflamatoria y conduce a un estado de enfermedad más grave”, explica Kenny (MED’27). Por el contrario, los sistemas inmunitarios altamente mediados por células se desempeñaron mejor en la reparación de heridas (M2 o macrófagos reguladores).

“Si tiene diferentes tipos de macrófagos con macrófagos reguladores e inflamatorios, puede controlar de manera muy efectiva las señales que desencadenan las respuestas antivirales y desactivarlas cuando corresponda. Luego, el sistema inmunitario puede destruir el virus muy rápidamente y proteger los tejidos”. señala.

Los investigadores vincularon esta respuesta antiviral positiva con un conjunto de 11 genes llamados “genes que definen la defensa”. En casos de resistencia efectiva, estos genes trabajaron duro, o como se le llama regulación. “No solo sabemos que los macrófagos mejoran la protección del tejido pulmonar, sino que también conocemos el conjunto de genes clave que estos macrófagos necesitan expresar para proteger los pulmones”, explica.

Todavía no saben por qué algunas personas pueden poner a trabajar diferentes macrófagos y otras no. Ese es el objetivo del estudio futuro.

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Redacción Prensa
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