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¿Por qué dormimos y cómo sabemos que estamos cansados?

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Madrid, 24 de noviembre (Europe Press) –

Investigadores de la Universidad de Bar-Ilan en Israel han descubierto el mecanismo del sueño en el pez cebra y, con alguna evidencia en ratones, realizaron un estudio para resolver el misterio de por qué dormimos y cómo sabemos que estamos cansados. En la revista ‘Molecular Cell’.

Como recuerdan los investigadores, a lo largo de la evolución, el sueño fue universal y esencial para todos los organismos con invertebrados, incluidos los invertebrados como moscas, gusanos y medusas, pero ¿por qué los animales duermen a pesar de la constante amenaza de los depredadores y cómo el sueño beneficia al cerebro y al individuo? Las células siguen siendo un misterio.

El Dr. Lear Appelbaum es profesor en la Escuela de Ciencias de la Vida Bar-Ilan Goodman y en el Centro Konda para la Investigación Multidisciplinaria del Cerebro (Goldsmith). El estudio se realizó en colaboración con David Zada.

Cuando estamos despiertos, la presión homeostática (fatiga) se desarrolla en el cuerpo a partir del sueño. Esta presión aumenta durante nuestras horas de vigilia y disminuye durante el sueño, alcanzando un mínimo después de una noche de sueño reparador y completo.

Se preguntaron qué estaba causando que la presión homeostática aumentara hasta el punto en que pensamos que deberíamos irnos a dormir, y qué estaba pasando por la noche para reducir esta presión hasta el punto en que estábamos listos para comenzar un nuevo día. El hecho es que cuando está despierto, el daño del ADN a las neuronas se acumula.

Este daño puede ser causado por varios factores como la luz ultravioleta, la función neural, la radiación, la presión antioxidante y los errores enzimáticos. Durante el sueño y la vigilia, los sistemas de reparación de cada célula reparan las roturas del ADN. Sin embargo, el daño del ADN en las neuronas continuará acumulándose mientras está despierto, y el daño excesivo del ADN al cerebro puede alcanzar niveles peligrosos, que deben minimizarse. El estudio encontró que el sistema de reparación del ADN empleado durante el sueño promueve una reparación eficiente, comenzando así el día fresco.

En una serie de experimentos, los investigadores buscaron determinar si la acumulación de daño en el ADN era el “motor” que desencadenaba la presión homeostática y el posterior sueño. Usando radiación, farmacología y optogenética para explorar el daño al ADN del pez cebra, explorará cómo afecta su sueño. Con su transparencia absoluta, su sueño nocturno y su cerebro simple, como los humanos, el pez cebra es la criatura perfecta para leer este fenómeno.

A medida que aumentaba el daño del ADN, también aumentaba la necesidad de dormir. El experimento demostró que en un momento la acumulación de daño en el ADN alcanzó un máximo y aumentó la presión del sueño (homeostática), hasta el punto de que se desencadenó el estímulo para dormir y el pez se quedó dormido. El sueño posterior ayudó a reparar el ADN, lo que resultó en menos daño al ADN.

Después de examinar si el daño acumulado en el ADN es la fuerza impulsora detrás del proceso del sueño, los investigadores estaban interesados ​​en descubrir si el pez cebra puede determinar la cantidad mínima de tiempo que necesitan para dormir para reducir el estrés y el sueño.

Debido a que el pez cebra, como los humanos, es sensible a la interferencia de la luz, el período de oscuridad durante la noche se reduce gradualmente. Después de medir el daño del ADN y el sueño, se determinó que seis horas de sueño por noche eran suficientes para reducir el daño del ADN. Sorprendentemente, después de menos de seis horas de sueño, el daño al ADN no se redujo significativamente y el pez cebra continuó durmiendo durante el día.

La mecánica cerebral que nos dice que necesitamos dormir para facilitar la reparación efectiva del ADN es la proteína PARP1, que es parte del sistema de reparación del daño del ADN y es una de las primeras en responder rápidamente.

PARP1 se refiere a los sitios de daño del ADN en las células y asigna todos los sistemas asociados para eliminar el daño del ADN. En consonancia con el daño del ADN, la acumulación de PARP1 en los sitios de ADN roto aumenta durante el despertar y disminuye durante el sueño. A través de la manipulación genética y farmacológica, PARP1 aumentó el estrés y la caída aumentó PARP1 no solo promovió el sueño, sino que también mejoró la reparación relacionada con el sueño.

Por el contrario, la inhibición de PARP1 inhibe la señal de reparación del daño del ADN. Como resultado, los peces no son completamente conscientes de que están cansados, no duermen y no reparan el daño del ADN.

Para fortalecer los hallazgos del pez cebra, el papel de PARP1 en la regulación del sueño se probó nuevamente en ratones, utilizando EEG, en colaboración con el profesor Yuval Nir de la Universidad de Tel Aviv. Al igual que el pez cebra, la inhibición de la actividad de PARP1 redujo la duración y la calidad del sueño de los movimientos oculares rápidos (NREM). “Las vías de PARP1 pueden indicarle al cerebro que se necesita dormir para que se produzca la reparación del ADN”, dice el profesor Appalbam.

En un estudio anterior, el profesor Appalbam y su equipo utilizaron imágenes en 3D atemporales para determinar si el sueño mejora la dinámica cromosómica. Agregar parte de la corriente al rompecabezas mejora el sueño PARP1 y la dinámica cromosómica, lo que ayuda a reparar de manera efectiva el daño acumulado en el ADN mientras está despierto.

Señalan que el proceso de mantenimiento del ADN no es lo suficientemente eficiente en las neuronas cuando están despiertas y, por lo tanto, requiere un sueño interrumpido debido a la reducción de la entrada al cerebro.

Estos hallazgos recientes proporcionan una explicación completa de la “cadena de eventos” que caracterizan el sueño a nivel unicelular. Este mecanismo puede explicar la relación entre la alteración del sueño, la senilidad y los trastornos neurodegenerativos como el Parkinson y el Alzheimer. El profesor Appalbaum espera que la investigación futura ayude a aplicar esta función del sueño a otros animales y vertebrados inferiores a los humanos en primer lugar.

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Redacción Prensa
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