Un nuevo estudio indica que la obesidad es un trastorno del neurodesarrollo

Madrid, sept. 29 (Prensa Europa) –

La obesidad ha aumentado rápidamente en las últimas décadas y afecta a más de 2 mil millones de personas, lo que la convierte en una de las principales causas de problemas de salud en todo el mundo. A pesar de décadas de investigación en terapias de dieta y ejercicio, muchas personas aún luchan por perder peso. Investigadores del Baylor College of Medicine de Estados Unidos y otras instituciones colaboradoras apuestan ahora a que se trata de un trastorno del neurodesarrollo, y confirman que es necesario pasar del tratamiento de la obesidad a la prevención.

Publicado en la revista ‘Science Advances’, el equipo sostiene que los mecanismos moleculares del desarrollo cerebral en los primeros años de vida pueden ser un factor determinante en el riesgo de obesidad. Grandes estudios previos en humanos han indicado que los genes asociados con la obesidad se expresan en el cerebro en desarrollo. La investigación actual en ratones se centra en el desarrollo epigenético. La epigenética es un sistema de marcado molecular que determina qué genes se usan o no en diferentes tipos de células.

“Décadas de investigación en humanos y modelos animales han demostrado que las influencias ambientales durante los períodos críticos del desarrollo tienen efectos a largo plazo sobre la salud y la enfermedad”, dijo el Dr. Robert Waterland, profesor de nutrición pediátrica y miembro. Centro de Investigación de Nutrición Infantil del USDA en Baylor: el control del peso corporal es muy sensible a dicha “programación de desarrollo”, pero aún se desconoce cómo funciona”.

“En este estudio, nos enfocamos en una región del cerebro llamada núcleo arqueado del hipotálamo, un regulador maestro de la ingesta de alimentos, la actividad física y el metabolismo”, dijo el primer autor, el Dr. dice Harry Mackay. Mientras trabajábamos en el proyecto Waterland, descubrimos que el núcleo arqueado sufre una maduración epigenética extensa durante la vida posnatal. Este período también es muy sensible a la programación del desarrollo para regular el peso corporal, lo que sugiere que estos efectos pueden ser el resultado de una maduración epigenética desregulada. .”

El equipo realizó análisis de todo el genoma tanto de la metilación del ADN, una etiqueta epigenética importante, como de la expresión génica antes y después del cierre de la ventana prenatal crítica para el aumento de peso. “La fuerza de nuestro estudio es que examinamos dos clases principales de células cerebrales, las neuronas y la glía”, dice MacKays.

“Nuestro estudio es el primero en comparar este desarrollo epigenético en hombres y mujeres”, dijo Waterland. “Nos sorprendió ver grandes diferencias de género. De hecho, los machos y las hembras difieren de las hembras en términos de estos cambios epigenéticos posnatales. Y muchos de los cambios ocurrieron antes en las hembras que en los machos, lo que indica que las hembras están más avanzadas en este sentido”.

Están de acuerdo en que la mayor sorpresa se produjo cuando los investigadores compararon sus datos epigenéticos en ratones con datos humanos de grandes estudios de asociación de todo el genoma en busca de variantes genéticas asociadas con la obesidad. Las regiones genómicas que experimentan una maduración epigenética en el núcleo arqueado de los ratones coinciden estrechamente con las regiones genómicas humanas asociadas con el índice de masa corporal, un índice de obesidad.

“Estas asociaciones sugieren que el riesgo de obesidad en humanos está determinado en parte por el desarrollo epigenético en el núcleo arqueado”, dijo Mackay. “Nuestros resultados proporcionan nueva evidencia de que la epigenética del desarrollo puede estar involucrada tanto en influencias ambientales como genéticas”. Los esfuerzos de prevención dirigidos a estos procesos de desarrollo pueden ser la clave para detener la epidemia mundial de obesidad”.