35.6 C
Parla
InicioSaludUna mutación genética explica la resistencia a la quimioterapia en el cáncer...

Una mutación genética explica la resistencia a la quimioterapia en el cáncer de células germinales

- Anuncio -

Madrid, 21 de abril. (Prensa Europa) –

Según un nuevo estudio publicado en Journal of Clinical Oncology, las copias adicionales de una fracción de ADN pueden explicar parte de la insensibilidad a la quimioterapia en el cáncer de células germinales.

“Estos hallazgos ayudarán a seleccionar pacientes con cáncer de células germinales de alto riesgo en el futuro, para que los médicos puedan ofrecer terapias alternativas si la quimioterapia no funciona”, dijo Leander Luizenga, profesor del Centro de Oncología Pediátrica Princess Maxima en Utrecht, Países Bajos.

El carcinoma de células bacterianas es causado por una falta de desarrollo en los óvulos de las hembras y en el esperma de los machos. Es el cáncer más común en niños y hombres de entre 15 y 45 años, pero también afecta a niños pequeños.

El cáncer puede desarrollarse en otra parte del cuerpo, como el escroto o la parte posterior del seno. La mayoría de los pacientes son tratados con cirugía y quimioterapia basada en cisplatino. Pero en algunos casos, la enfermedad es insensible a este tipo de quimioterapia.

Para desarrollar nuevas terapias, es importante entender qué causa el entumecimiento por cisplatino. Para desentrañar la causa subyacente, los científicos examinaron células, muestras de tumores y datos clínicos de bebés, niños y hombres con cáncer de células germinales.

Primero, los científicos estudiaron el ADN completo de las células cancerosas de células germinales en el laboratorio: células que no son sensibles al cisplatino. El profesor Luijenga señaló que “se encontró que todas las células químicas tenían copias adicionales del fragmento de ADN en 3p25.3.

Los investigadores estudiaron el ADN de los carcinomas de células germinales de pacientes varones de diferentes edades antes y después del tratamiento con cisplatino para ver con qué frecuencia ocurre la mutación de 3p25.3.

“Vimos más de 15 copias en 221 casos, por lo que la falla es rara”, explica Luisenka. “Pero también encontramos que este cambio claramente ocurre con mayor frecuencia después del tratamiento con cisplatino, es decir, en pacientes que han dejado de tomar el medicamento. Esto nos dice que las copias adicionales de este fragmento de ADN pueden desempeñar un papel en contrarrestar esta quimioterapia”.

Para explorar más a fondo el efecto de copias adicionales de 3p25.3, el equipo de Luisenga analizó datos de un grupo de 180 pacientes con cáncer de células germinales tratados en los Estados Unidos.

En promedio, con una mutación de 3p25.3, encontraron que la enfermedad recurría con mayor frecuencia en niños y hombres con el mismo tipo de carcinoma de células bacterianas llamado no seminoma, que se estudió en el laboratorio. Estos pacientes también sobrevivieron por un corto tiempo.

“Esto confirma que nuestros hallazgos sobre la anomalía 3p25.3 del laboratorio tienen valor clínico”, dijo Lujenga. “Nuestra investigación aún está en sus inicios, pero en el futuro nuestros hallazgos ayudarán a seleccionar pacientes con cáncer”. El riesgo de resistencia a la quimioterapia con cisplatino es alto en las primeras etapas. Para ellos, es poco probable que el cisplatino funcione bien y el médico puede ofrecer un tratamiento alternativo”.

Como siguiente paso, pretenden explorar si esta anomalía del ADN también desempeña un papel en el cáncer de células germinales en mujeres y niñas. “Estamos trabajando en el laboratorio en posibles terapias alternativas que puedan funcionar si el cisplato no tiene ningún efecto”, concluye.

- Anuncio -
Redacción Prensa
Redacción Prensa
Última hora desde la redacción
- Anuncio -

Te puede interesar

- Anuncio -spot_img

Noticias Relacionadas

- Anuncio -spot_img