Madrid, 15 de septiembre (Europa Press) –
Según un nuevo estudio publicado en la revista PLOS Biology por John Mamo de la Universidad Curtin en Bentley, Australia, la proteína amiloide producida en el hígado puede causar neurotransmisión en el cerebro.
Dado que la proteína se considera un factor importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (EA), los resultados sugieren que el hígado puede desempeñar un papel importante en la aparición o progresión de la enfermedad.
Los depósitos de beta-amiloide (A-beta) en el cerebro son una de las características patológicas de la EA y se han relacionado con la neurotransmisión tanto en pacientes humanos como en modelos animales de la enfermedad.
Pero los órganos periféricos contienen A-beta, y los niveles de A-beta en sangre están asociados con una disminución de la carga de amiloide cerebral y deterioro cognitivo, lo que aumenta la probabilidad de contribuir a la enfermedad a-beta producida en el jardín. Esta hipótesis es difícil de probar porque el cerebro produce A-beta, y distinguir la proteína de dos fuentes es un desafío.
En el estudio, los autores superaron ese desafío al desarrollar un ratón que solo produce A-beta humana en las células del hígado. Demostró que las proteínas son transportadas en la sangre por lipoproteínas ricas en triglicéridos que, como los humanos, se envían desde la periferia al cerebro.
Descubrieron que las ratas desarrollaron neurodegeneración y degeneración cerebral, que, junto con la neurodegeneración y la disfunción capilar cerebral, se encuentran comúnmente en la enfermedad de Alzheimer. Los ratones afectados tuvieron un desempeño deficiente en un experimento de aprendizaje que se basó en la función del hipocampo, lo que requería que el sistema cerebral desarrollara nuevos recuerdos.
Los hallazgos de este estudio indican el potencial de la A-beta exógena para causar neuropatía y sugieren que la A-beta producida en el hígado puede ser un contribuyente potencial a la enfermedad humana. Si esa contribución es significativa, los hallazgos podrían tener implicaciones significativas para comprender la enfermedad de Alzheimer.
Hasta la fecha, la mayoría de los modelos de la enfermedad se centran en la alta producción de A-beta en el cerebro, lo que refleja la rara incidencia genética de la enfermedad de Alzheimer en humanos. Sin embargo, en la mayoría de los casos de EA, no se cree que la producción excesiva de A-beta en el cerebro sea fundamental para la causa de la enfermedad. Por el contrario, los factores del estilo de vida, incluidas las dietas ricas en grasas que pueden acelerar la producción de A-beta en el hígado, pueden desempeñar un papel importante.
Mamo dice que los efectos de la A-beta periférica en los microtúbulos del cerebro pueden ser fundamentales para el proceso de la enfermedad. “Aunque se necesita más investigación ahora, este hallazgo muestra que estos depósitos de proteínas tóxicas en la sangre se pueden tratar con ciertos medicamentos que se dirigen a la dieta de una persona y la lipoproteína amiloide, reduciendo así su riesgo o reduciendo la progresión de la enfermedad de Alzheimer”, dice.
“Supongo que la proteína SERINC tiene un impacto porque sabemos que los interferones de tipo I son muy importantes para controlar el virus en una etapa temprana, y esta molécula de respuesta al interferón I se puede clasificar”, dice. Modifique una vía importante que tiene un amplio efecto antiviral; bueno, puede imaginar que esta proteína tiene una amplia actividad antiviral.